妊娠合併尖銳濕疣癥狀

呈多發性鱗狀上皮乳頭狀增生，質硬，突出於表皮，表面粗糙，有肉質蒂柄，多聚生成群，也可融合在一起形成叢狀、乳頭狀生長，或呈雞冠狀、菜花狀或桑椹狀。妊娠期間的生殖道尖銳濕疣數目多，病灶大、多區域、多形態。

若作病理檢查，光鏡下見表皮細胞排列整齊，鱗狀上皮呈乳頭狀增生，棘層細胞增生，有時顯空泡形成，細胞變大，胞漿變淡，核大呈嗜鹼性。

妊娠合併尖銳濕疣病因

人類乳頭瘤病毒感染

人類乳頭瘤病毒(HPV)屬於乳頭瘤空泡病毒A屬，為一組小DNA病毒，直徑為55nm，無脂蛋白包膜，由72個病毒殼粒構成的對稱20面體，其基因組為一環狀的雙鏈DNA，含7.9kb，分子量為5000000，在HPV的基因結構和功能研究方面，其開放閱讀框架(ORFs)E6，E7，E1，E2，E4，E5，L1，L2和E3，E8及相應的基因編碼蛋白受到高度重視，HPV有多種型別和亞型，人們最初是通過低於50%已知HPV類型DNA交叉雜交率來確定一種新的HPV型別，通過高於50%交叉雜交率而內切酶不同來確定新的亞型，目前採用的分型標準為：待定HPV基因組ORF的E6，E7和L1序列較已知型別同源性低於90%即為新類型，有2%～10%的差異為新亞型，差異小於2%者為同型變異，基於PCR技術現已將HPV分為超過100種類型，其中約75種已完成分子克隆和基因測序。尖銳濕疣HPV易感染黏膜和皮膚的鱗狀上皮細胞，性接觸部位的細小傷口促進感染發生，基底細胞層a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附著的受體，L1蛋白在病毒結合，進入細胞時起協調作用，基底細胞中的HPV抗原性弱，易逃避機體免疫系統的識別和清除，其基因早期表達E1和E2，E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，並具有腺嘌呤和鳥嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是轉錄的激活劑又是限制劑，通過固定在12-核甘復甦物(ACCN6GGT)啟動轉錄調節，隨著向棘細胞分化生長過程，攜有高複製(gt;50)HPV之DNA的完整病毒顆粒出現在中上層細胞中，E6，E7編碼蛋白髮揮了重要的轉化細胞功能，特別是在高危型HPV(HPVl6，HPVl8)感染中，概括而言，ORF早期區E1-E8主要負責病毒的複製且有轉化特性，晚期區L1和L2則和增殖及複製有關，病毒顆粒在角質形成細胞終末分化階段裝配，子代病毒隨死亡角層細胞脫落而釋放。

體液免疫

體液免疫研究方面，HPV抗原曾採用過提取的病毒顆粒，細菌表達的融合蛋白，合成多肽等，多數結果顯示宿主抗體主要針對殼粒蛋白L2，以最新的基因重組殼粒蛋白L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗體有型特異性，陽性結果和疾病史強相關，抗體產生的速度很慢，滴度較低，一組新近感染HPV16的婦女，血清抗體陽轉平均時間近一年，平均滴度1︰100，血清抗體維持時間尚不明確，有報告尖銳濕疣型抗體可持續數十年，HPV的細胞免疫反應一直被認為在抑制病毒再活化和疣體消退中起重要作用，T細胞應答強度和疣體的發生，持續時間及消退相關，近年研究發現，針對E6和E7的淋巴組織增生反應與皮損消退和HPV感染的清除有關;在宮頸癌婦女的外周血，引流淋巴結和癌組織中檢測到對應E4蛋白的細胞毒性T淋巴細胞(CTL)。

妊娠合併尖銳濕疣診斷

診斷

根據病史、臨床癥狀和實驗室檢查資料可以診斷。

鑒別診斷

一般根據贅生物生長部位、臨床表現，尖銳濕疣的診斷並不困難，一般與下列疾病鑒別診斷要點：

1、假性濕疣　主要發生在女性小陰唇內側和陰道前庭，對稱分佈，一般為白色或者淡紅色小丘疹，少數呈息肉狀，病理檢查可與尖銳濕疣相鑒別。

2、扁平濕疣　屬二期梅毒，有時其外形與尖銳濕疣相似，但是梅毒血清實驗呈強陽性。

3、生殖器鱗狀細胞癌　孕期尖銳濕疣可迅速長大，甚至發生糜爛、滲液，易與鱗狀細胞癌混淆。但是後者多見於40歲以上患者，且病損堅硬，易出血，病理檢查顯示由不同比例的間變鱗狀細胞構成。

妊娠合併尖銳濕疣治療

妊娠合併尖銳濕疣西醫治療

1、於妊娠36周以前孕婦患尖銳濕疣時，若病灶小且少，僅在外陰部，可用酞丁安膏塗擦，用後病灶變白，一天3-5次，4-6周可望痊癒。若病灶有蒂且大，可行冷凍、電灼、激光治療。大的尖銳濕疣也可行手術將濕疣主體切除，待癒合後採用藥物局部治療。配偶或性伴侶若也患病，應同時治療。

2、孕婦患尖銳濕疣，大卡發生在妊娠足月或近足月，病灶局部限在外陰部，仍可行冷凍治療或手術切除病灶，屆時可二慮經陰道分娩，若妊娠足月，發現病灶廣泛，經陰道分娩極易發生軟產道裂傷，甚至大量出血，或巨大病灶堵塞軟產道，均應擇期行剖宮產結束分娩。

妊娠結束後，部分尖銳濕疣有可能自然消失。

妊娠合併尖銳濕疣中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。
nbsp;