異色性虹膜睫狀體炎癥狀

因患者在出現併發癥前，除偶感視力朦朧外無其他自覺癥狀，易被忽略，故實際發病時間可能遠遠低於就診年齡。

HI病程冗長，炎癥輕微，緩慢而起伏，即使KP存在，也不見睫狀充血(極少例外)，KP具有特徵性，呈白色比較透明的小圓點或星狀，瀰漫性分佈，KP之間不融合，有時有纖維樣細絲連接，細絲多時外觀如絮狀滲出，KP能自行消失，再度反覆，Tynddall現象大多陰性，少數弱陽性，個別陽性。

如與健眼對照，病眼虹膜顏色不同程度地淺於健眼，此一特徵性改變是因虹膜前界層，基質層，色素上皮層萎縮所致，我國除維吾爾族之外，虹膜多呈淡褐色至深褐色，輕度異色者不易辨認，嚴重者有似天鵝絨狀外觀，偶有血管暴露，虹膜萎縮始於前界層，進而基質層，最後色素上皮層，用裂隙燈強光束自瞳孔射入虹膜後方，虹膜面有蟲蝕樣透光時，提示色素上皮層也已陷於萎縮。

病程之初，瞳孔小於健側，至後期常有不規則散大，提示瞳孔括約肌損害，Koeppe結節，Busacca結節亦能遇見，但不發生虹膜後粘連。

HI使虹膜睫狀體血管通透性增強或新生血管形成，血-房水屏障遭受破壞，如靜脈注射螢光素鈉，用裂隙燈顯微鏡加鈷藍濾光片檢查，可見到虹膜螢光滲漏及無灌注區。

虹膜角膜角是開放的，偶爾見有微細血管，是否新生血管，尚未定論，有人在前房穿刺術後，發現多數病例虹膜角膜角有線狀出血，出血在24h內完全吸收，不留痕跡，再穿刺則再出血，稱Amsler征，認為屬HI特徵之一。

部分病例脈絡膜被累及，突然發生玻璃體有灰白色細點狀或膜樣混濁，是脈絡膜炎癥的指征，而Franceschett卻認為脈絡膜損害是一種變性並非炎癥，Kimura提出周邊部脈絡膜視網膜病灶之少見，是因部位隱蔽，檢查時易遺漏。

異色性虹膜睫狀體炎病因

(一)發病原因

病因不明。

(二)發病機制

尚不清楚，目前主要有下列幾種觀點：

1.發育機制異常： Fuchs曾推測，胎兒期或出生之初，有某種因素抑制了葡萄膜的正常發育，導致虹膜異色，以後在此基礎上又在不明病理因素作用下，引起持續卻甚輕微的炎癥，逐漸出現KP，房水混濁，玻璃體混濁，虹膜萎縮，繼而有晶狀體代謝障礙或房水排出困難，發生並發性白內障或繼發性青光眼。

2.神經因素： 不少學者在分別觀察了HI與Horner綜合征，Parry-Romberg綜合征的關係和動物實驗(切除一側交感神經)後認為：HI與支配眼內的交感神經徑路阻斷，誘發營養缺(trophic defect)，從而使黑色素顆粒形成受到抑制有關，同時，此因素還能使虹膜血管通透性增強及隨之而來的蛋白滲漏，房水混濁和炎癥介質的釋放。

3.遺傳因素 ：極少數病例有家族史，但概率很低，不足以證明HI之遺傳性，但患者和正常人群比較，雖無HLA-A或B抗原分佈之差異，而HLA-CW3，HLA-DRw53頻率卻低於正常，因而提示與HLA相關的遺傳因素可能起一定作用。

4.免疫因素： HI患者房水中存在漿細胞，淋巴細胞，炎癥可能是免疫反應所引起的，Francois等應用電泳法首先發現房水gamma;球蛋白水平相對升高，之後Dernouchrnps通過相對濃度法證實80%病眼房水內有IgG，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標誌著HI患者存在全身淋巴細胞激活，另外約90%患者體內有對角膜上皮的自身抗體，70%患者對角膜抗原(主要是54kD)有細胞免疫反應，不僅顯著高於健康對照組，也高於其他類型葡萄膜炎，此外還認為與循環免疫複合物，alpha;晶狀體蛋白抗原反應或某些病原微生物(結核，鏈球菌，弓形蟲)感染性免疫有關，等等，以上種種免疫學研究，表明免疫系統參與了HI的發病和發展過程。

異色性虹膜睫狀體炎診斷

診斷主要根據下列臨床特徵：

１絕大多數單眼發病，病程冗長起伏，發生併發癥前視力不受影響;

２病眼虹膜色澤不同程度地淺於健側;

３有明顯的特徵性KP，Tyndall現象陰性或弱陽性，無睫狀充血或極為輕微(quiet white eye)，亦無疼痛，畏光等炎癥刺激癥狀;

４瀰漫性虹膜萎縮;

５不發生虹膜後粘連。

HI當與下列疾病鑒別：

1.由交感神經損害引起的虹膜異色： 交感神經損害可使虹膜脫色，已為動物實驗所證實，臨床上如Horner綜合征，Parry-Romberg綜合征，Horner綜合征除單眼虹膜異色而無虹膜睫狀體炎癥跡象外，尚有上瞼下垂，眼球內陷，瞳孔縮小，患側面部皮膚無汗等體征，同時有導致交感神經損害的原因可查(外傷，手術，Pancoast腫塊，主動脈瘤，頸內動脈血栓等)，一般易於判別;Parry-Romberg綜合征罕見，亦為單眼，眼部病變除無KP外與HI基本相同，可從患側面部有無肌肉進行性萎縮予以鑒別。

2.單純虹膜異色癥 ：為虹膜發育異常，無炎癥，雙眼多。

3.其他原因慢性虹膜睫狀體炎引起的瀰漫性虹膜萎縮可見色素KP，晶狀體前囊色素沉著，虹膜後粘連等。

4.有繼發性青光眼的HI應與青光眼-睫狀體炎綜合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鑒別，二者均屬繼發性開角性青光眼，但後者KP圓形，較大，在角膜後呈三角形分佈，KP之間無細絲樣聯繫，且虹膜無異色。

異色性虹膜睫狀體炎治療

異色性虹膜睫狀體炎西醫治療

(一)治療 　　

1.虹膜睫狀體炎： 一般不需要治療，但在出現明顯前房閃輝和較多前房炎癥細胞時，可給予糖皮質激素滴眼劑點眼治療，但點眼頻度不宜過高，治療時間不宜過長。患者均不需用糖皮質激素結膜下注射，更不需要全身應用糖皮質激素。非甾體消炎藥滴眼劑點眼可能對減輕炎癥反應有一定作用，可每天點眼3～4次，由於此類藥物一般不引起嚴重的副作用，可較長時間應用。 　　

2.並發性白內障： 大多數患者對手術有較好的耐受性， Fuchs綜合征患者與老年性白內障患者對手術的耐受性相同。晶狀體超聲乳化及人工晶狀體植入多能獲得較好的效果。手術適應證是那些明顯影響患者視力的並發性白內障，患者的KP及前房閃輝一般不是手術的禁忌證(僅限於Fuchs綜合征的並發性白內障)。手術前後給予糖皮質激素和非甾體消炎藥滴眼劑點眼還是必要的。 　　

3.繼發性青光眼： Fuchs綜合征的繼發性青光眼絕大多數可用藥物控制，實際上在治療的患者中尚未發現藥物治療無效者，因此對患者應首先選擇藥物治療，眼壓不能控制者可根據患者的具體情況進行不同的抗青光眼手術治療。 　　

(二)預後 　　

患者預後一般較好，預後主要取決於白內障手術效果和青光眼是否得到有效控制。

異色性虹膜睫狀體炎中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

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