鹽敏感性高血壓癥狀

鹽敏感性高血壓的臨床特點：

1.鹽負荷後血壓明顯升高，限鹽或縮容後血壓降低 鹽敏感者對於急性鹽負荷或慢性鹽負荷均呈現明顯的升壓反應，而短期給予夫塞米縮容或慢性限制鹽的攝入量則可使血壓降低，這已為動物實驗和臨床觀察所證明，並作為鹽敏感性測定的經典方法。

2.血壓的晝夜差值縮小，夜間谷變淺，鹽負荷後更加明顯。

3.血壓的應激反應增強 根據我們對血壓正常和高血壓鹽敏感者的觀察發現，鹽敏感者於精神激發試驗和冷加壓試驗後血壓的增幅值明顯高於鹽不敏感者，且持續時間較長。

4.靶器官損害出現早 如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相對增大等。

根據我們的臨床觀察，鹽敏感性高血壓患者尿微白蛋白排泄量明顯高於鹽不敏感者，鹽負荷會使其進一步增加;鹽敏感者，無論高血壓或血壓正常，左心室重量指數(LVMI)均大於鹽不敏感者(Plt;0.01)，高血壓鹽敏感者左心室肥厚(LVH)的檢出率高於鹽不敏感者(24.3%︰5.8%，Plt;0.05=。

5.有胰島素抵抗表現，特別在鹽負荷情況下鹽敏感者的血漿胰島素水平均較鹽不敏感者明顯升高，胰島素敏感性指數降低。

鹽敏感性高血壓病因

(一)發病原因

鹽敏感者表現有一系列涉及血壓調節的內分泌及生化代謝異常，故有人把鹽敏感性稱為高血壓的中間遺傳表現型，鹽敏感者循環血中的腎素活性一般比較低，但所謂非調節型(non-modulating)鹽敏感者血漿腎素水平正常或升高，鹽敏感者有鈉及鈣的代謝異常，血循環利鈉激素水平的代償性增高，交感神經系統的調節缺陷，胰島素抗性增加，血管內皮功能的失調及腎的瀦鈉傾向等。

(二)發病機制

1.鈉的代謝障礙 主要表現為：

１紅細胞內鈉含量增加，鹽負荷後紅細胞內鈉含量進一步升高;

２鹽負荷後尿排鈉反應延遲，多數研究認為，在人類高血壓的發生中腎臟至少從三個方面影響血壓，即腎臟的瀦留鈉傾向，Goldblatt效應及通過腎間質分泌的前列腺素等血管活性物質的作用，低腎素水平，鹽負荷後腎排鈉減少及對利尿劑反應增強常提示有鹽敏感性的鈉代謝障礙;

３伴隨有鉀和鈣的代謝異常，鉀和鈣對鈉代謝的影響主要表現在腎臟排泄的交互影響，鈉負荷會造成尿鈣和尿鉀的排泄增多，產生條件性的鉀和鈣的缺乏;增加鉀的攝入通過促進鈉的排泄，遏制容量擴展，可以阻止鹽介導的血壓升高，多數鹽敏感者飲食鈣的攝入和血壓之間有著穩定的負相關關係，血壓高者必然鈣的攝入低，同樣，這型高血壓患者可能呈現尿鈣相對或絕對排泄增多現象，因此，在尿鈉排泄相同情況下，高血壓患者的尿鈣量增多，口服鈣劑有助於降低這類高血壓病人的血壓;

４細胞膜鈉/鋰反轉運速率增速，鈉泵活性降低，對經過多年隨訪血壓偏高青少年與血壓正常者進行的對照觀察發現，紅細胞膜Na -Li 反轉運明顯增速者，血壓隨年齡的增幅明顯加大。

2.應激血壓反應增強 交感神經活性增加：鹽和應激被認為是高血壓的兩大重要的環境因素，二者交互作用影響高血壓的發生及發展，鹽敏感者於高鹽或鹽負荷時往往有交感神經活性增強表現，如血漿去甲腎上腺素水平升高，血壓的晝夜節律發生改變，夜間血壓谷變淺，心率變異性中的夜間低頻成分增多等，在實驗室環境下，人體對應激的心血管反應常通過使用物理(軀體)的或精神的刺激來評估，如冷加壓試驗和精神激發試驗等，後者通過中樞的beta;-腎上腺素能介導，而冷加壓試驗主要反映外周alpha;-腎上腺素能神經的活性，臨床觀察表明，鹽敏感者於冷加壓試驗時前臂血管的阻力明顯高於鹽不敏感者，我們曾用冷加壓和精神激發試驗對比觀察了高血壓及血壓正常個體的血壓和心率反應，發現鹽敏感者對冷加壓及精神激發試驗時的升壓反應均明顯大於鹽不敏感者，鹽敏感者應激血壓反應增強的可能機制之一是由於膜離子轉運障礙，血管平滑肌細胞內鈉含量增加及細胞膜部分去極化，最終使細胞內游離鈣增高，血管平滑肌對加壓物質的反應增加。

3.存在胰島素抵抗現象 Reaven比較了鹽敏感大鼠和正常大鼠的血胰島素和甘油三酯水平，發現鹽敏感性大鼠存在明顯的高胰島素血癥和高甘油三酯血癥，存在胰島素抵抗現象，我們對23例血壓正常個體在慢性鹽負荷試驗期監測血漿胰島素，血糖水平及糖負荷後二者的動態變化發現，鹽敏感者於高鹽負荷期的血漿胰島素水平及糖負荷後的峰值血糖濃度均顯著升高，而在平衡飲食及低鹽期則無這種改變，Nery Fuenmayor等對高血壓鹽敏感者進行的觀察也得到了類似的結果，鹽敏感者為什麼存在胰島素抵抗?其機制仍不十分清楚。

4.內皮功能受損表現 臨床觀察證明，鹽敏感性高血壓患者對乙酰膽鹼誘發的前臂血管舒張反應減低，而且與鹽負荷之有無無關;我們觀察發現，鹽敏感性高血壓患者和血壓正常的鹽敏感者24h尿內皮素排泄量明顯低於鹽不敏感者;尿內皮素排泄與血壓，特別是夜間血壓呈負相關關係(r=-0.151)。

鹽敏感性高血壓診斷

診斷

依據其臨床特點和輔助檢查可對鹽敏感性高血壓做出診斷，鹽敏感性高血壓可以分為調節型，非調節型兩種。

1.鹽敏感調節型高血壓 增加鹽的攝入或鹽負荷血壓升高，而限制或縮容則血壓降低;血漿腎素活性低，且對鹽的反應遲鈍;血清游離鈣水平多偏低，減少鈉的攝入或增加鉀和鈣的攝入有助於降血壓。

2.非調節型鹽敏感性高血壓 是與低腎素型相反的一種高血壓類型，其所以稱為非調節型是由於缺乏鈉介導的靶組織對血管緊張素Ⅱ的反應，這類高血壓血漿腎素活性水平增高或正常;有遺傳性腎排鈉缺陷。

鑒別診斷

需要與原發性和各種繼發性高血壓相鑒別。

鹽敏感性高血壓治療

鹽敏感性高血壓西醫治療

(一)治療 　　

1.補充鉀鹽和鈣鹽 鹽敏感者適當增加鉀和鈣的攝入能夠減輕因飲食鈉攝入過多而產生的升壓作用。 　　

2.鹽敏感性高血壓的分型及治療 前面講到鹽敏感性高血壓可以分為調節型及非調節型，可按不同分型進行臨床治療。 　　

(1)調節型鹽敏感性高血壓：對此類患者減少鈉的攝入或增加鉀和鈣的攝入有助於降低血壓。利尿劑和鈣拮抗藥是治療這型高血壓的首選藥物。所有鈣拮抗藥不論急性服用或長期應用，皆使腎血流量和腎小球濾過率升高，腎血管阻力降低，產生利鈉、利尿作用，但不同類型鈣拮抗藥的效應不一，而以二氫吡啶類的效果最顯著。 　　

(2)非調節型鹽敏感性高血壓：這類高血壓血漿腎素活性水平增高或正常;有遺傳性腎排鈉缺陷。服用血管緊張素轉換酶抑制劑可以糾正這類高血壓病人的異常改變。 　　

另外，鹽不敏感性高血壓屬於鈉-容量非依賴性高血壓，血漿腎素活性正常或升高。利尿劑對這類高血壓患者往往無效。 　　

(二)預後 　　

長期隨訪證明，鹽敏感者，不論血壓是否正常，遠期累計病死率明顯高於鹽不敏感者，且獨立於血壓的升高;鹽敏感性高血壓患者遠期心血管病事件發生率和病死率明顯高於鹽不敏感性高血壓患者。

鹽敏感性高血壓中醫治療

當前疾病暫無相關療法。