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小兒自律性房性心動過速的癥狀和治療方法

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小兒自律性房性心動過速癥狀

自律性房性心動過速(automaticatrial tachyc ardia,AAT)又稱異位性房性心動過速(ectopic atrial tachycardia,EAT),其臨床特點為心動過速呈持續發作,達數月至數年之久,故又稱慢性房性心動過速,嬰幼兒患者常導致心a 發病年齡多在學齡前期,我院住院的31例異位性房性心動過速患兒,6歲以內19例(61%),1歲以內8例(26%),患者可有煩躁,氣促,多汗,心悸等癥狀,心率150次/min以上,但不恆定,受自主神經影響,入睡或安靜時減慢,醒後或活動時加快,相差可在50/min以上,心動過速持續發作,可達數月至數年,無休止的心動過速導致快速心律失常性心肌病(tachycardia cardiomyopathy),左室舒張末期內徑增大,射血分數及短軸縮短率下降,約50%患兒並發充血性心力衰竭,嬰兒期更為明顯,轉為竇性心律後,心功能及心臟擴大恢復正常,無器質性心臟病患兒,持續數年,可自行緩解,預後較好。

小兒自律性房性心動過速病因

(一)發病原因

多見於心臟結構正常的患兒,少數有心臟病,因心房異位病灶4相舒張期除極速率加快所致,異位病灶可在左房或右房,可能由於心房肌殘留具有自律性的胚胎細胞引起。

(二)發病機制

兒童多見於慢性自律性房速或反覆發作呈持續性或無休止型,這部分患兒通常無明顯器質性心臟病,因長期反覆發作心動過速可導致心動過速性心肌病,也可見於心肌缺血,洋地黃中毒,代謝紊亂,飲酒,缺氧,其發生機制是由於異位心房灶自發性4相舒張期除極率加快,靜脈滴注異丙腎上腺素後,可誘發自律性房速,出現溫醒現象(頻率逐漸加快),在終止前,自律性房速心率有漸減慢現象(cool down),自律性房速有超速抑制現象,刺激迷走神經,腺甘或鈣拮抗藥,出現房室傳導阻滯而不影響心動過速的頻率。

小兒自律性房性心動過速診斷

診斷

自律性房速的診斷標準除了房速診斷標準外,還有以下幾點:

1.程序刺激心房不能誘發或終止房速,但可自發或被靜脈滴注異丙腎上腺素所誘發。

2.房速發作時有頻率逐漸加快的溫醒現象。

3.可被超速起搏所抑制,動過速性心肌病,發生心力衰竭。

鑒別診斷

應與下列室上性心動過速鑒別:

1.陣發性室上性心動過速:有突發突止的特點,多見於預激綜合征患兒。

2.自律性交界性心動過速:多為持續發作,心電圖呈房室分離。

3.持久性交界性反覆心動過速(PJRT):特殊的房室折返心動過速,逆傳支為具有遞減傳導的隱性旁路(多為位於後間隔區的旁路),呈持久發作,但心電圖RP/PRgt;1,PR間期正常或縮短,P波Ⅱ,Ⅲ,aVF倒置。

4.房性心動過速伴二度房室阻滯:呈急性發作,常見於洋地黃中毒患者。

小兒自律性房性心動過速治療

小兒自律性房性心動過速西醫治療

(一)治療

無明顯癥狀,心率在120次/min以下,則無需用抗心律失常藥。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西秦、索他洛爾轉復為竇性心律的個例報道。我們的經驗胺碘酮療效較好,少數病例可轉為竇性心律,或減慢心房率,改善心功能。並發心力衰竭時,可加用地高辛,其用量宜減少30%~50%。胺碘酮副作用較大,故不列為第一線抗心律失常藥。近年報道認為嬰兒及兒童患者長期用胺碘酮副作用較成人輕,尚未發現肺部病變,不影響生長發育,對頑固性快速心律失常效果較好,對通常抗心律失常藥無效的病例,可酌情選用胺碘酮治療。近年用射頻消融術成功地治癒AAT。曾報道12例均有左心功能障礙的AAT患兒,左室短軸縮短率10%~26%(中位數20%),11例成功。失敗1例,因右房前壁廣泛病變,經外科手術切除病灶,轉復為竇性心律。心功能全部回復正常。對於藥物治療無效,並出現左室擴大,心功能障礙者,射頻消融術可為首選。

(二)預後

藥物復律成功率很低。無器質性心臟病,心率較快,心功能正常者,通常用地高辛及普萘洛爾可減慢心室率,改善臨床癥狀,定期隨訪,數月至數年後可望自行緩解。

小兒自律性房性心動過速中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

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