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胎糞吸入綜合征(別名:MAS,胎糞吸入性肺炎)...的癥狀和治療方法

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胎糞吸入綜合征癥狀

患兒病情輕重差異很大,按缺氧損害的嚴重程度和胎糞污染羊水吸入的量及黏滯度而不同,吸入較少者出生時可無癥狀;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。

1.胎糞污染:胎糞污染羊水,若患兒在宮內暴露於胎糞污染的羊水時間gt;4~6h,出生時全身皮膚,指趾甲和臍帶被染成黃綠色或深綠色。

2.呼吸窘迫:多數患兒常在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率gt;60次/min),呼吸困難,發紺,鼻翼扇動,呻吟,三凹征,由於胎糞污染羊水的嚴重程度不一,呼吸窘迫的程度亦可輕重不一,一般病例常在出生後4h內出現,輕度者僅表現為暫時性呼吸困難,往往能自愈,較重者存在呼吸困難和青紫,但需吸入40%氧氣即能維持正常的PaO2和PaCO2,嚴重者可在生後數分鐘內死亡或生後數小時內出現嚴重呼吸困難和青紫,一般氧療無效,需要機械通氣等綜合治療,一些患兒開始時可僅表現輕度呼吸窘迫,但是幾小時後可因化學性肺炎而致病情惡化。

3.氣道阻塞至桶狀胸:稠厚的胎糞污染的羊水吸入氣道後,可致患兒氣道阻塞或半阻塞,兩肺先常有鼾音,粗濕囉音,以後出現中,細濕囉音,急性氣道阻塞的臨床表現為喘鳴狀呼吸,青紫,必須立即作氣管內吸引,氣道半阻塞的患兒因氣體瀦留而致胸廓前後徑增大呈桶狀胸,呼吸淺促,呼吸音降低或濕囉音和喘鳴,如臨床癥狀突然惡化則應懷疑發生氣胸,其發生率在20%~50%,當發生氣胸時可突然出現發紺和呼吸困難加重。

4.持續肺動脈高壓:部分患兒可並發持續肺動脈高壓(參見持續肺動脈高壓),因有大量右向左分流,除引起嚴重青紫外,還可出現心臟擴大,肝大等心衰表現。

5.其他:嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙,顱壓增高,驚厥等中樞神經系統癥狀以及紅細胞增多癥,低血糖,低鈣血癥和肺出血等。

胎糞吸入綜合征病因

(一)發病原因

1.宮內窘迫

大量羊水胎糞吸入可以在產程未發動時,產生啟動和分娩階段,一般認為MAS與胎兒宮內窘迫相關,當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時,體血流重新分佈,腸道與皮膚血流量減少,致使腸壁缺血痙攣,肛門括約肌鬆弛而排出胎糞,活產兒中胎糞污染羊水的發生率約為12%~21.9%,缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息,將胎糞吸入鼻咽及氣管內;而胎兒娩出後的有效呼吸,更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內,過期產兒由於腸道神經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良,發生MAS可能性比足月兒增加。

2.胎兒的成熟情況

目前資料並不完全支持MAS與胎兒宮內窘迫的相關性,從胎兒心率變化,Apgar評分,胎兒頭皮血pH值等指標與羊水胎糞污染並不呈現相關,但根據MAS隨胎齡危險性增高看,提示宮內胎糞排出與胎兒副交感神經發育成熟及對於臍帶受壓迫後的反射性調節有關,而且胎糞排出也反映了胎兒消化道的發育成熟帶來的自然現象,在胎兒受到刺激時(受擠壓,臍帶結,窒息,酸中毒等),胎兒肛門括約肌鬆弛並排出胎糞入羊水中,同時反射性開始深呼吸,將污染的羊水及胎糞吸入氣道和肺內。

3.產程中胎兒窘迫

正常情況下,肺內分泌液保持肺液向羊膜囊流動,胎兒宮內呼吸運動的實際幅度非常小,即使出現少量胎糞進入羊水並不會被大量吸入肺內,但在妊娠後期隨羊水減少,產程發動開始刺激胎兒等因素,可能表現為胎兒出現窘迫的跡象而吸入肺內。

(二)發病機制

1.氣道阻塞和肺內炎癥

進入氣道的黏稠的胎糞顆粒可以完全阻塞支氣管,造成機械性梗阻,導致肺葉或肺段不張,肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸,間質性肺氣腫或縱隔氣腫,加重通氣障礙,產生急性呼吸衰竭,胎糞內膽酸,膽鹽,膽綠素,胰酶,腸酸等的刺激作用,以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性,感染性炎癥反應,產生低氧血癥和酸中毒,當氣道部分阻塞時因氣道壓力高,使氣體進入外周肺泡較容易,而排出氣體壓力較低,使氣道部分阻塞成為完全阻塞,外周肺泡氣體滯留導致肺氣腫,肺組織過度膨脹時表現為肋間飽滿,下壓橫膈等徵象,在大小氣道內的胎糞,可以刺激黏膜,產生炎癥反應和化學性肺炎。

2.通氣和換氣功能障礙

出生後復甦搶救時如果氣道內的胎糞沒有及時吸引清除,會逐漸向小氣道及外周肺組織內移動,進入肺泡的胎糞則可以抑制肺表面活性物質,導致局部肺泡萎陷,肺部在以上原因的綜合影響下,通氣和換氣功能出現障礙,表現為持續低氧血癥,高二氧化碳血癥和酸中毒等,嚴重時出現肺動脈高壓,進入肺泡的胎糞顆粒可以立即被肺泡巨噬細胞吞噬和消化。

3.透明膜形成

由於MAS往往伴有產前,產時和產後的缺氧,可能在生後早期肺部的病理損傷方面起更大的影響,氣道和肺泡上皮細胞可以因缺氧而變性,壞死,脫落,肺泡內有大量滲出和透明膜形成。

4.肺動脈高壓與急性肺損傷宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大

成為肺血管阻力增高的原因之mdash;;圍生期窒息,酸中毒,高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮,發生持續肺動脈高壓癥(persistent pulmonary hypertension ,PPH),出現心房或導管水平的右向左分流,進一步加重病情,近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷,並可使肺泡Ⅱ型細胞受損,肺表面活性物質減少,出現肺泡萎陷,肺透明膜形成等急性肺損傷表現,形成肺水腫,肺出血,使缺氧加重。

胎糞吸入綜合征診斷

診斷

對MAS臨床診斷主要有下述幾點:

1.宮內窘迫史:有宮內窘迫或產時窒息者,可以在出生後1,5,10min進行Apgar評分,低於3分,為嚴重窒息可能,但嚴重MAS者Apgar評分可能在3~6分,與臨床呼吸窘迫程度不成比例相關。

2.分娩時有胎糞污染羊水:此為發生呼吸窘迫的重要臨床診斷依據,如果在分娩時有大量胎糞在嬰兒皮膚,指甲,臍帶污染,或從口腔,氣道吸引出胎糞,則對於呼吸窘迫的病因基本可以確定。

3.臨床出現呼吸困難癥狀:一般表現為進行性呼吸困難,有肋間凹陷征,在出生後12~24h,隨胎糞進入外周肺而表現出呼吸困難加重,氣道吸引出胎糞污染的液體,呼吸困難的原因可以是氣道阻塞使肺泡擴張困難,但更由於窒息導致胎兒肺液不能排出和低氧性肺內血管痙攣,體格檢查可以發現胸廓較飽滿等,系肺氣腫的緣故。

4.放射學檢查:有胎糞顆粒影,肺不張和肺氣腫等徵象。

5.血氣檢查:重癥MAS血氣檢查表現為低氧血癥和高碳酸血癥,可以有嚴重混合性酸中毒,必須依賴經氣道插管和機械通氣。

鑒別診斷

1.新生兒呼吸窘迫綜合征:早產兒多發,因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張,起病快,進行性呼吸困難,發紺,吸氣性三凹征,呼氣性呻吟,X線胸片兩肺透亮度普遍下降,支氣管充氣征。

2.羊水吸入性肺炎:單純羊水吸入較易吸收,癥狀輕,併發癥少。

胎糞吸入綜合征治療

胎糞吸入綜合征西醫治療

(一)治療

1.清除氣道胎糞

分娩時,在胎兒胸部尚未娩出時即吸引清除口,鼻和咽後壁的胎糞,如果氣道吸引有大量胎糞存在,應反覆吸引,或給予持續留置氣道插管,以備反覆吸引和機械通氣治療,如果胎兒娩出時已經處於呼吸抑制狀態,應立即考慮給予氣道插管,氣道插管下吸引一般採用生理鹽水清洗和吸引,反覆氣道吸引可能降低MAS臨床危重程度,但是經反覆吸引的MAS發展為依賴呼吸機治療的情況仍比較普遍,由於胎糞污染羊水可以被吞嚥,因此在胎兒出生後趨穩定時,可以經胃管吸引,以防止胃內容物反流,再吸入肺內。

2.氧療

對於有呼吸困難者可以吸氧,並可以給予持續氣道正壓通氣(CPAP),3~7cmH2O,以保持擴張中小氣道,改善通氣和灌流,如果吸入100%氧時,動脈氧分壓仍然低於50mmHg,應給予氣道插管和機械通氣。

3.常規機械通氣(CMV)

CMV應用原則為適當加快通氣頻率,降低PEEP,保持分鐘通氣量足夠,避免過大潮氣量通氣,因此可以採用的參數為,通氣模式採用定容或定壓A/C或SIMV,供氣時間lt;0.5s,通氣頻率40~60次/min,PEEP在2~3cmH2O,潮氣量在6ml/kg,每分通氣量為240~360ml/kg,PIP 20~25cmH2O,如果出現呼吸機對抗現象,可以先採用觸發敏感度調節,獲得相對合適的實際通氣頻率,如50~60次/min,盡量控制少用或不用鎮靜藥和肌松劑,對抗可能造成顱內血壓和血流的劇烈波動,但抑制自主呼吸會降低氣道內纖毛黏液系統借助咳嗽運動將氣道內容物排出,如果自主呼吸比較強烈,有煩躁不安,也可以用SIMV PSV或PSV模式通氣,可以降低平均氣道壓(MAP),從而減少肺泡壓力差劇烈變化導致的氣胸,呼氣時間宜適當延長,以避免內源性PEEP形成帶來肺泡破裂和氣漏。

4.高頻通氣(HFOV)

HFOV是目前治療MAS普遍採用的通氣方式,其優點為持續擴張氣道,增加肺泡通氣量,有助於改善通氣-灌流比例,對於足月新生兒HFOV的參數一般採用10Hz (600次/min),振蕩幅度一般在30~40cmH2O,達到肉眼可視小兒胸廓振動,通過調節PEEP使MAP較CMV時高2~3cmH2O,一般在15~25cmH2O,HFOV進行1~2h後,會使深部氣道和肺泡內的吸入物逐漸排出,氧合狀況會有所改善,二氧化碳排出效率提高。

5.肺表面活性物質

由於胎糞可以抑制肺表面活性物質功能,同時窒息缺氧也導致肺泡Ⅱ型上皮細胞合成分泌表面活性物質障礙,因此外源性表面活性物質治療成為一種可以選擇的方法。

一般用表面活性物質治療後3h,氧和指數(OI=FiO2times;MAPtimes;100/PaO2)由給藥前的平均36下降到24,給藥後12~24h FiO2由1.0下降到0.73,提示肺表面活性物質治療MAS後短期內可以顯著提高氣血交換及氧合水平,改善通氣效率,臨床研究採用多劑量表面活性物質可以顯著改善低氧血癥,Findlay等應用牛肺肺表面活性物質制劑(survanta)隨機對照治療40例MAS得到顯著臨床效果,在給藥組20例中,作者採用氣道插管側孔連續注入技術,將每千克體重150mg肺表面活性物質制劑(survanta)在20min內給入,同時保持機械通氣不停,給藥後使a/A比值由0.09升高到0.30以上,OI由24下降到10以下,多數患兒需在隨後的6~12h內再給予1~2劑(首劑的半量),方可使療效穩定,此種治療使得機械通氣時間和住院天數的減少,以及對氧療依賴程度較低。

6.吸入一氧化氮(NO)

由於窒息導致的持續肺血管痙攣,可以發展成持續肺動脈高壓癥,表現為機械通氣依賴gt;60%氧供,動脈導管和卵圓孔出現右向左分流,三尖瓣反流等,可以經床旁彩超測定出,應用帶吸入NO供氣裝置的呼吸機(如西門子300型),可將NO氣體以低流量接入供氣回路,如NO鋼瓶供氣濃度為1times;10-3,(1000ppm,1ppm=1/1000000體積),目標濃度為10ppm,可獲得應用電化學或光化學技術的NO/NO2濃度測定儀,從三通接口連續抽樣,測定出實際進入患兒肺部的NO濃度,常用的起始濃度為10~20ppm,在有效時逐漸下調為5~10ppm,治療時間為1~3天,治療有效者,可以在吸入NO後數分鐘至數小時內,動脈氧分壓提高10mmHg,吸入氧氣濃度下降10%~20%,同時可以經彩超檢查發現右向左分流轉變為雙向分流或左向右分流,提示肺動脈壓開始下降。

7.體外膜肺(extra corporeal membrane oxygenation,ECMO)

為生命支持技術中挽救肺功能喪失的主要手段,系採用頸外靜脈引流出血液,經膜氧和器完成氣血交換,加溫,抗凝等步驟後,再將含氧血經頸總動脈輸回體內,供應全身臟器,此時肺處於休息和修復狀態,在數天至數周後,如果肺得到修復,可以恢復功能活動,則將體外循環關閉,使體內肺循環重新工作,MAS是新生兒中進行ECMO治療的主要對象,約占40%~50%,目前由於HFOV和吸入NO治療的開展,新生兒中依賴ECMO治療的病人數顯著下降到以往的20%左右,由於存在結紮頸總動脈導致腦血供減少,以及抗凝控制上的困難,產生微血栓,有腦栓塞的危險;加上人力和消耗品費用上的巨大開支,因此對此技術的應用,存在局限性,中國尚未見新生兒常規開展此項技術。

(二)預後

國內報告病死率為7%~15.2%,有嚴重併發癥和病情遷延者,預後較差。

胎糞吸入綜合征中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

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