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立氏立克次體斑疹熱(別名:立克氏立克次氏...的癥狀和治療方法

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立氏立克次體斑疹熱癥狀

潛伏期2~14天,平均為7天,立氏立克次體感染量越大,潛伏期越短,病情也越嚴重,潛伏期後,部分患者可有1~3天的前驅期,表現為食慾減退,疲倦,四肢無力和畏寒等癥狀。

典型患者突然起病,體溫急劇上升到39~40℃,嚴重患者可出現41℃以上的超高熱,伴有寒戰,劇烈頭痛,全身肌肉和關節疼痛,畏光和眼球後痛,肝,脾可出現腫大,未經病原治療,發熱不退,熱程可達2~3周,以後多數患者發熱緩慢消退。

立氏立克次體斑疹熱與其他斑點熱不同的是在蜱叮咬處不出現潰瘍或焦痂(初瘡),如果叮咬處發生細菌感染可有化膿性炎癥改變或膿皰。

80%天90%患者在發熱後3~4天出現皮疹,開始位於手腕和踝部,以後擴展到手臂,雙足,胸腹部和頜面部,皮疹形態為粉紅色斑疹,直徑2~5mm,出疹2~3天後,皮疹出現融和,轉變為紅色或紫色,恢復期皮疹逐漸消退,在手掌,足底,踝周和腋窩的皺褶處皮疹變為瘀點,形成立氏立克次體斑疹熱皮疹的特徵性分佈,皮疹消退後可有短暫的色素沉著和糠皮樣脫皮。

沒有得到有效治療的患者,立氏立克次體可使血管內皮的損害加重,出現血栓形成和局部缺血性壞疽,在鼻尖,耳垂,陰囊部和指趾處的皮膚容易發生,如果大動脈血栓形成,可發生肢體壞死和偏癱,重型患者常因心肌炎和肺水腫而死亡。

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立氏立克次體斑疹熱病因

(一)發病原因

立氏立克次體的形態以球桿狀為主,大小為(0.3mu;m~0.6mu;m)times;(1.2mu;m~2.0mu;m),革蘭染色陰性,對熱和消毒劑敏感,耐低溫,在受感染細胞內置-70℃以下可長期存活,動物接種能使家兔,小白鼠,豚鼠和猴子發病,可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。

(二)發病機制

立氏立克次體有兩種表面蛋白,分子量分別為1.2times;105和1.55times;105,與致病力有關,立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加,嚴重時凝血系統和激肽系統被激活,引起血栓性阻塞,血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞,使心臟,肺臟,腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害,病理變化程度比恙蟲病和斑疹傷寒嚴重。

立氏立克次體斑疹熱診斷

診斷標準

2周內到過蜱媒存在的小城鎮或農村,與攜帶硬蜱的動物有接觸史,或有被硬蜱叮咬史均是流行病學有用的參考資料,患者急性發熱,劇烈頭痛,畏光,眼球後痛以及手腕和踝部有粉紅色皮疹,應高度懷疑本病,外-斐反應和免疫學陽性結果有利於臨床診斷,皮膚,皮疹活檢特異性免疫螢光抗體陽性和動物病原體分離陽性有確診意義。

鑒別診斷

本病的主要鑒別診斷為麻疹,可借助麻疹口腔黏膜科氏斑的特徵進行鑒別,有中樞神經系統癥狀的患者應與流行性腦脊髓膜炎敗血癥型相鑒別,可借助流行性腦脊髓膜炎敗血癥型的瘀點和瘀斑出現早,腦脊液呈化膿性改變進行鑒別。

立氏立克次體斑疹熱治療

立氏立克次體斑疹熱西醫治療

1、影響細菌蛋白質合成的抗菌藥物治療,其用法與用量如下:  

(1)四環素,成人,250~500mg/次,3次/d或4次/d,口服;或者1g/d,靜脈滴注。  

(2)多西環素,成人,100mg/次,1次/12h,口服。  

(3)氯黴素,成人,250~500mg/次,3次/d或4次/d,口服;或者1~2g/d,靜脈滴注。  

一般患者病原治療2~3天體溫下降,抗菌藥物療程為6天。  

尚未見有對四環素和氯黴素耐藥的報告,復發罕見  奎諾酮類抗菌藥物也有特效。由於立克次體缺乏細胞壁,青黴素和頭孢黴素類抗菌藥物無效。  

2、支持療法:重型患者提供足夠營養和熱量,維持水、電解質和酸鹼平衡,保護重要臟器功能。  

3、中毒癥狀明顯或頭痛劇烈時可適量使用糖皮質激素。其用法與用量:  

(1) 大劑量突擊療法,用於急癥。如嚴重感染和休克。  

(2) 一般劑量長期療法,用於自身免疫性、過敏性病。  

(3) 小劑量替代療法。  

(4) 隔日療法。  

預後  

立氏立克次體斑疹熱是一種人體宿主全身性細胞受累的嚴重感染性疾病,如果沒有進行有效病原治療,病死率可達20%~30%。使用及時有效的抗菌藥物可把病死率降低到3%。  

暴髮型患者病理改變呈不可逆進行性發展,可在3~5天內死亡。重型患者的發生與下列因素有關,包括高齡患病,有效抗菌藥物使用不及時和患者葡糖-6-磷酸脫氫酶(用於脂肪酸等的還原性生物合成反應。本酶存在於細胞的可溶性部分)缺乏等。  

故此,立氏立克次體斑疹熱患者應該住院治療,密切觀察肺部體征、血壓、尿量、心功能和顱內壓的改變。

立氏立克次體斑疹熱中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

以上提供資料及其內容僅供參考,詳細需要咨詢醫生。
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