老年人糖尿病酮癥酸中毒癥狀

酮癥酸中毒按其程度可分為輕度，中度及重度3種情況，輕度實際上是指單純酮癥，並無酸中毒，有輕中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷，或雖無昏迷但二氧化碳結合低於10mmol/L，後者很易進入昏迷狀態，較重的酮癥酸中毒臨床表現包括以下幾個方面：

1.糖尿病癥狀加重

nbsp;多飲多尿，體力及體重下降的癥狀加重。

2.胃腸道癥狀

包括食慾下降，噁心嘔吐，有的患者，尤其是1型糖尿病患者可出現腹痛癥狀，有時甚至被誤為急腹癥，造成腹痛的原因尚不明瞭，有人認為可能與脫水及低血鉀所致胃腸道擴張和麻痺性腸梗阻有關。

3.呼吸改變

酸中毒所致，當血pHlt;7.2時呼吸深快，以利排酸;當pHlt;7.0時則發生呼吸中樞受抑制，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。

4.脫水與休克癥狀

中，重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現，如尿量減少，皮膚乾燥，眼球下陷等，脫水超過體重15%時則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快，脈搏細弱，血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。

5.神志改變

神志改變的臨床表現個體差異較大，早期有頭痛，頭暈，委靡，繼而煩躁，嗜睡，昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環衰竭。

6.誘發疾病表現

各種誘發疾病均有特殊表現，應予以注意，以免與酮癥酸中毒互相掩蓋，貽誤病情。

老年人糖尿病酮癥酸中毒病因

高血糖（20%）：

DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl範圍，除非發生腎功不全，否則多不超過500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水，血液濃縮等因素。

酮癥（15%）：

酮體是脂肪beta;-氧化物不完全的產物，包括乙酰乙酸，beta;-羥丁酸和丙酮3種組分，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應;beta;-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可呼吸道排出，正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。

酸中毒（10%）：

酮癥酸中毒時，酮酸，乳酸等有機酸以及硫酸，磷酸等無機酸生產增多，腎臟排酸失鹼加重，再加上脫水和休克造成機體排酸障礙，最終導致酸中毒的發生。

脫水（10%）：

酮癥酸中毒時，血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐，腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發生。

電解質紊亂（10%）：

滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分轉移血液濃縮均可以導致電解質紊亂，尤其是鉀的丟失，由於同時有電解質的丟失和血液濃縮等方面因素的影響，實際測定的血電解質水平可高，可低，亦可在正常範圍，酮癥酸中毒時，由於血脂水平增高，可使水溶性的電解質成分如血鈉假性降低，同時由於細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低血磷癥。

老年人糖尿病酮癥酸中毒診斷

診斷

根據糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現和實驗室檢查所見，不難及時做出正確診斷。

鑒別診斷

但需與其他原因引起的酸中毒和昏迷鑒別。

1.其他糖尿病急性併發癥，包括糖尿病高滲性昏迷，乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。

2.腦血管意外

nbsp;可誘發酮癥酸中毒，致二者並存。

3.其他原因引起的酮癥酸中毒，如飢餓性酮癥及酒精性酮癥酸中毒，但血糖一般正常或偏低，或僅略高於正常。

4.各種急腹癥，如急性胰腺炎，膽囊炎可並發酮癥酸中毒。

老年人糖尿病酮癥酸中毒治療

老年人糖尿病酮癥酸中毒西醫治療

一、常規治療

對於糖尿病酮癥酸中毒來說，應堅持防重於治的原則。首先應加強有關酮癥酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬及一般人群對酮癥酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。其次應嚴格控制好糖尿病，及時防治感染等誘因，以預防酮癥酸中毒的發生與發展。

在治療方面，對於輕度的酮癥酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖下降和酮體消除;中度和重度酮癥酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸鹼平衡。治療過程的始終，都應注意去除誘因，這不僅有利於酮癥酸中毒的治療，而且可防治酮癥酸中毒的復發。

(1)小劑量胰島素療法：此療法是指按每千克體重(按標準體重計算)每小時0.1U/kg體重的劑量，經靜脈、肌肉或皮下給予胰島素，成人通常用4～6U/h，一般不正超過10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治療的主要目的是消除酮體，小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，低血糖不利於酮體消除。小劑量胰島素使用過程中應注意：

１胰島素可皮下給藥，但較重者末梢循環差，皮下用藥效果不佳，常需靜脈給藥。

２可用衝擊量20u左右，尤其是採用胰島素皮下給藥時。

３血糖低於250mg/dl時，可按胰島素︰葡萄糖=1︰4～1︰6給藥，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰島素4～6u。

４靜脈給藥者停止輸液後應及時皮下注射胰島素，否則由於靜脈胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果造成酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮癥酸中毒的復發。

(2)補液：對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不只利於失水的糾正，而且有助於血糖的下降和酮體的消除。成年酮癥酸中毒患者一般失水3～6L，原則上前4h應補足水量的1/3～1/2，以糾正細胞外脫水及高滲問題;以後則主要糾正細胞內脫水並恢復正常的細胞功能和代謝。

(3)糾正電解質紊亂：鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水而實現，因對本癥患者糾正電解質紊亂主要是補鉀，患者總體鉀丟失往往較嚴重，而且胰島素的使用和血pH值升高可促使鉀進入細胞內，血容量補充能利尿排鉀，都可加重鉀的缺乏。常用10%氯化鉀，每瓶液1.5g。值得注意的是高血鉀可引起嚴重的後果，如心跳驟停等，必須加以預防。補鉀時應加注意：

１血鉀低或正常而且有尿者可立即補鉀。

２血鉀高或無尿者第2、3瓶液體內應加鉀。

３24h補氯化鉀3～6g。

４可輔以口服10%氯化鉀，以減少靜脈補鉀量，有人主張補磷。

(4)糾正酸中毒：首先值得強調的是只有重度酸中毒方需補鹼。由於鹼性物質難以通過血腦屏障，補鹼過於積極可因體循環pH值下降，機體排酸機制的受抑而加重顱內酸中毒和組織缺氧。補鹼過於積極還可促進鉀進入細胞而加重低血鉀。糾正酸中毒時不宜使用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)。輸入鹼液時應注意避免與胰島素使用同一條通路，以防胰島素效價的下降。

(5)其他：

１去除誘因：如使用抗生素控制感染。

２列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。

輔助治療：吸氧、糾正心衰、降低顱內壓等。

二、擇優方案

對於酮癥酸中毒昏迷持續小劑量胰島素輸注，糾正酮癥及酸中毒尤為重要，而補液相對高滲昏迷來說要少些，且也較為重要，補鉀、補鹼、預防感染及去除誘因亦不可少。

1、採用胰島素泵持續輸注，可予以每小時5～6U，直至酸中毒糾正及酮體消失，改為胰島素分次注入或皮下注射或口服降糖藥治療。

2、對於昏迷患者予以胃管補液，經胃管每4h注入溫開水300～400ml，直至能主動飲水。如酮癥酸中毒尚未糾正，應鼓勵患者主動飲水。24h飲水1500～2000ml，直至酮癥酸中毒糾正。

3、積極配合補鉀、糾正酸中毒、預防或控制感染及去除誘因治療。

預後

一般糖尿病酮癥酸中毒病死率為5%～10%，而老年糖尿病人患酮癥酸中毒的病死率達50%以上。因此，應重視預防酮癥酸中毒的發生。

老年人糖尿病酮癥酸中毒中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

(以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。)