老年人急性胰腺炎癥狀

老年人機體功能減退，自主神經功能紊亂，痛閾值提高，敏感性低及分辨力差，致使癥狀和體征不典型，臨床表現複雜，病情發展快，可早期出現休克及多器官功能衰竭。

1.腹痛：腹痛多輕微或無腹痛，有腹痛者多為鈍痛，位於上腹部，典型的上腹劇痛較少，用一般解痙藥不易緩解。

2.噁心，嘔吐，腹脹：80%以上有噁心，嘔吐，腹脹。

3.發熱：大部分病人有中等度發熱，少數體溫不高，極少數可高熱，發熱一般持續3～5天，如持續高熱不退，應懷疑繼發感染(如胰腺膿腫，腹膜炎等)。

4.休克：可逐漸或突然發生，甚至很快死亡，病人皮膚蒼白，出冷汗，脈細弱，血壓下降。

5.黃疸：少數病人有黃疸，多因膽道炎癥或因胰腺炎癥水腫壓迫膽總管引起。

6.體征：常缺乏典型的腹膜刺激征，僅有輕中度壓痛，反跳痛，腸鳴音減弱，急性壞死出血性胰腺炎常可致腹水，腹水可呈血性，血性腹水滲入皮下，在兩側腹部或臍部可出現皮下出血，腹水可經淋巴叢及橫膈微孔進入胸腔致胸腔積液，肺不張或肺炎體征。

老年人急性胰腺炎病因

膽系疾病（30%）：

nbsp;占50%～70%，急性胰腺炎與膽道系統疾病關係密切，因為膽管和胰管共同開口於Vater氏壺腹者占80%，匯合後進入十二指腸這段共同管道長為2～5mm，如果壺腹部發生阻塞，膽囊收縮膽管內壓力超過胰管內壓時，膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學說rdquo;，引起壺腹部阻塞的原因：最常見的是膽總管結石的嵌頓，急性感染分泌物的堵塞，Oddi括約肌痙攣及膽道蛔蟲癥。

特發性（15%）：

老年人急性胰腺炎中23%～30%為特發性，而普通人群為10%～15%，最近有研究表明，在原認為是特發性胰腺炎患者中，約有74%系由於膽汁沉積，膽固醇結晶懸液，膽紅質鈣鹽顆粒所致，或是由於胰膽管異常如壺腹周圍十二指腸憩室，乳頭狹窄等引起。

手術創傷性（10%）：

老年人因手術創傷導致的急性胰腺炎，約占12.5%，任何上腹部或腹膜後手術均可能造成胰腺損傷，術中大劑量補充鈣劑，術前腎功能不良是誘發急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎發生的重要因素，老年人對低灌注耐受力差，嚴重低血容量休克患者約有50%可能發生急性胰腺炎。

胰腺癌（10%）：

老年人是胰腺癌的高發人群，約1%急性胰腺炎繼發於胰腺癌。

藥物（10%）：

早在20世紀80年代，藥物致胰腺炎已引起人們重視，可致胰腺炎的藥物有塞秦類，夫塞，磺胺，雌激素，類固醇，甲基多巴，普魯卡因胺，甲硝唑等，老年人易患多臟器疾患而往往用藥較多，因此藥物是誘發老年人胰腺炎不可忽視的因素。

內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)（5%）：

ERCP可引起血澱粉酶一過性增高，引起急性胰腺炎者約5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危險性相對較高。

發病機制

正常胰腺分泌十幾種胰酶，其中以澱粉酶，蛋白酶和脂肪酶為主，還有磷脂酶A，彈力纖維酶，胰血管舒緩素及核酸酶等，在胰腺內除澱粉酶，脂肪酶及核糖核酸酶為活性酶外，其餘均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身發生消化作用，一旦有害因素超過了保護因素，胰酶原在胰腺中被激活，對胰腺本身組織進行消化，從而導致胰腺組織水腫，炎性細胞浸潤，充血，出血和壞死。

在病理學上，急性胰腺炎分為急性水腫型和急性出血壞死型。

1.急性水腫型(間質型) 間質水腫，充血和炎性細胞浸潤，實質細胞變化不大，可能有輕度脂肪壞死和腹水。

2.急性壞死型(出血壞死型) 腺泡及脂肪組織壞死，血管壞死出血是本型特點，此種變化可波及周圍組織，易發生繼發性感染，治療後形成胰腺假性囊腫，纖維組織增生，鈣化等。

老年人急性胰腺炎診斷

診斷

老年人急性胰腺炎的癥狀及體征不典型，因此僅憑癥狀和體征難以確診，必須結合血尿澱粉酶等檢查以減少漏診，如病人突發休克，無尿，疼痛不明顯;上腹部手術後突然休克，發熱;糖尿病昏迷發生休克;突然出現類似心肌梗死的癥狀;等等，應及時想到本病，及時檢查胰酶，血鈣，正鐵白蛋白等，如發病已4～5天來院，尿澱粉酶陰性，此時查脂肪酶最為合適。

鑒別診斷

老年人急性胰腺炎需與急性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥，心肌梗死，急性腸梗阻等疾病鑒別，只要深入瞭解病史，仔細檢查並借助X線，心電圖及B超，CT等檢查即可鑒別。

老年人急性胰腺炎治療

老年人急性胰腺炎西醫治療

老年急性胰腺炎處理原則除抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，積極防治併發癥外，還應特別重視積極的支持治療，加強監護，盡早明確病因;應用藥物時應選擇腎毒性小的藥物;積極應用廣譜抗生素;對有手術適應證的應盡早行手術治療。

1.內科治療

(1)一般治療：

１積極的支持治療：加強監護，國外通過積極的治療手段，已將老年急性胰腺炎死亡率降至5%，輕、中度無死亡。

A.支持治療：包括給予高熱量全胃腸外營養，多數學者主張中心靜脈全胃腸外營養(TPN)。TPN的應用對重型胰腺炎的優點有：減少胃腸負擔而達到補充營養的需要;增強患者機體免疫功能，有利於炎癥的恢復;可作為手術前準備。常用配方為每天葡萄糖300～650g，氨基酸750ml，並間以人血白蛋白或血漿;10% 氯化鉀40ml;如血壓不低可以加25% MgSO4 8～10ml;胰島素按糖量適當給予;對於血脂正常者可給予脂肪乳劑注射液150～350g/d。

B.加強監護：監測心電圖、胸片、中心靜脈壓、血氣變化以積極預防心肺併發癥;監測血糖、尿糖、電解質及酸鹼平衡以防治糖尿病及電解質紊亂;利用B超和CT檢查，及時發現並防治胰腺、胰周及腹腔膿腫和胰腺假性囊腫形成。

２搶救休克：出現休克為預後不良徵兆，應積極搶救。一般主張早期大量靜脈應用抗胰酶活性藥物，給予足夠的輸血、血漿、人血白蛋白等。因為炎癥和壞死常可丟失大量血漿和全血，多者可達體重的30%。輸液時要測中心靜脈壓，根據壓力變化調整液量，以免影響心肺功能。升壓藥只能暫時收效，盡量少用。皮質激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使血糖升高，且有誘發胰腺炎之嫌，故不主張使用。

３抗生素的應用：應積極應用廣譜抗生素。老年人抵抗能力差，易致多種感染，在出血壞死性胰腺炎中，無感染和有感染時病死率分別為10%和30%，可見預防感染對改善預後大有幫助。由於老年人急性胰腺炎以膽源性最常見，因此對老年患者主張常規應用抗生素。如果出現胰腺感染時應聯合應用抗厭氧菌和抗G 菌抗生素，亞胺培南-西司他丁鈉(泰能)、環丙沙星、氧氟沙星等穿透力強，常作為首選藥物。

４糾正水電解質平衡：由於嘔吐、禁食及胃腸減壓丟失水分和電解質較多，應盡早補充。每天需要5%葡萄糖1000ml及10%葡萄糖2000ml，尚須補償胃腸減壓流出的液體量。注意血鉀、血鈣變化，必要時應及時補充。

５搶救呼衰：發現呼吸增快時，應監測血氣變化。如PaO2降低即為呼吸功能不全的象徵，應及時給予濕化氧氣吸入，必要時氣管切開行人工呼吸器給氧。

６腹痛：對有劇痛者應盡早控制。因劇痛不但影響病情恢復，還可影響心功能。應用哌替啶或嗎啡時均需並用阿托品，以防Oddi氏括約肌痙攣。哌替啶50～100mg或嗎啡10mg肌注加阿托品0.5mg肌注，每4～6小時重複1次。

７腹腔灌洗：本法可清除腹腔內胰腺滲出物，以減少對腹膜的刺激，減少毒性物質吸收入血循環。此療法適用於急性出血性壞死型胰腺患者。沖洗液是一種接近等滲的平衡電解質溶液，每升含糖15g、鉀4mmol、肝素500U和適量的廣譜抗生素。總之，2L液體在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔內保留約30min，然後再靠重力作用引流出來。這種循環操作每小時重複1次。持續48h至7天不等，可根據病人的病情而定。

８控制高血糖：重癥胰腺炎可使血糖升高，根據血糖或尿糖給予相應的胰島素治療。靜脈輸葡萄糖時可加入胰島素，每4小時查尿糖1次，每天查空腹血糖。根據血糖、尿糖結果再調整胰島素用量。

９盡可能早明確病因：病因不明確易致急性胰腺炎反覆發作，增加併發癥發生率和病死率，因此在可能條件下應進行系統檢查以明確病因。系結石嵌頓者可行乳頭肌切開取結石術。系藥物所致者應立即停藥。

(2)抑制或減少胰液分泌：

１禁食、胃腸減壓：既可減少胃酸促進胰液分泌，又可減少麻痺性腸梗阻的發生。

２抑制分泌的藥物：

A.抗分泌藥：既可減少胃酸分泌，減少對胰酶分泌的刺激，又可防止應激性胃黏膜病變的發生。常用者有奧美拉唑40g，靜脈注射，2次/d;西咪替丁(甲氰咪呱)800mg，靜脈滴注，2次/d;法莫替丁40mg，靜脈注射，2次/d。

B.胰島素及高血糖素(胰高血糖素)聯合應用：有抑制脂肪壞死及減少胰腺分泌的作用。5%葡萄糖溶液1000ml中加胰島素(正規胰島素)20U靜滴，靜滴速度根據腹痛控制情況而定，通常24h用2L液體。高血糖素(胰高血糖素)：首次1mg加生理鹽水100ml靜滴，以後按10～15micro;g/kg給予，每天可反覆應用2～4次。

C.生長抑素：該藥能拮抗縮膽囊素-促胰酶素，具有器官保護和細胞保護作用。奧曲肽(善得定)：急性胰腺炎時0.1～0.2mg，每8小時1次，皮下注射連續3～7天。

D.其他：如降鈣素、縮膽囊素受體拮抗藥。

(3)抗胰酶活性藥物的應用：近年來已有較多胰蛋白酶類抑制劑問世。有人強調不論何種類型的胰腺炎均應及早用胰酶活性抑制劑，一則可以防止向重型轉化，二則可以縮短病程。但此類藥物宜早期應用，如果嚴重病灶形成，藥物並不能逆轉。常用的胰酶抑制劑有抑肽酶(trasylol，aprotonin，iniprol)等，均屬多肽類，能阻抑蛋白質分解，抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒緩素、纖溶酶等。

１抑肽酶(trasylol)：每次10萬U，2次/d，靜滴。

２抑肽酶(iniprol)每次2萬～4萬U，靜滴。

３抑肽酶aprotonin：每天10萬～20萬U甚至50萬U，分2次靜滴。

４葉綠素a：本身無抑制蛋白酶的能力，體內代謝後產生的葉綠酸對蛋白酶有強烈的抑製作用。每天20～30mg靜滴。

５加貝酯(FOY)：為非肽類合成劑，可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，與抑肽酶(aprotonin)效果相仿。加貝酯(福耶，foy) 100mg相當於抑肽酶(aprotinin )5萬～10萬U。根據病情，開始每日可給100～300mg溶於500～1500ml糖鹽水，以2.5mg/(kg.h)的速度靜脈滴注。2～3天後病情好轉，可逐漸減量。副作用可有低血壓、靜脈炎、皮疹等。

６FL7-175：與加貝酯(foy) 療效相仿。為加貝酯(foy)的10倍，用量10mg，2次/d，靜滴。

７Micaclid：這是較加貝酯(foy)更新的一種胰酶抑制劑，對胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明質酸酶、磷酸肌酸激酶有強抑製作用;對羧基肽酶、纖溶酶及脂肪酶有中度抑製作用;對彈性蛋白酶、腸激酶及澱粉酶有輕度抑製作用。該藥能加強溶酶體膜的穩定性，改善微循環起抗休克作用。20萬～25萬U靜脈，1次/d，共1～2周。

８氨基己酸(6-氨基己酸，EACA)、氨甲苯酸(對羧基芐胺，PAMBA)：能抑制血管舒緩素，增強血漿抗胰蛋白酶的活性。氨基己酸(EACA) 8～10g靜滴，1～2次/d。氨甲苯酸(PAMBA)0.4～0.6g靜滴，1次/d。

９二磷酸胞(核)嘧啶-膽鹼(CDP-Cholin)：有抑制磷脂酶A2作用，能改善胰腺炎時發生的磷脂質代謝異常。用法是500mg加入5%葡萄糖500ml靜滴，2次/d。根據癥狀輕重可持續給藥7～14天。用本藥治療，少數病例有輕度皮疹、頭痛和肝功能輕度異常。

(4)改善胰腺血供：急性重癥胰腺炎時胰腺的微循環障礙，常有缺血現象，此缺血又加重胰腺炎的病情。低分子右旋糖酐、納洛酮 (Naloxone)均可改善急性胰腺炎的血循環。低分子右旋糖酐：500ml/d。納洛酮(Naloxone)：2mg/kg溶於葡萄糖中靜滴。

2.外科治療

(1)手術適應證：有明確膽道結石嵌頓而內鏡下治療失敗者;胰腺內膿腫;假性囊腫感染;胰周圍膿腫。

(2)有研究表明，對任何年齡的膽石性急性胰腺炎患者在住院初行腹腔鏡膽囊切除術並不增加任何危險，對多數患者是可供選擇的治療方法。對有手術適應證的老年胰腺炎患者盡早行手術治療，能明顯提高生存率，但老年人癒合能力差，引流管的拔除應適當推遲。

預後

Ranson等列舉了入院時後48h的 11個危險因素，用以判斷急性胰腺炎的嚴重度和預後。如果病人僅有1個或2個危險因素存在，病死率lt;1%;如有3～4個危險因素存在，病死率增至16%;5～6個因素存在，病死率40%;7～8個因素存在，病死率100%。

老年人急性胰腺炎中醫治療

肝郁氣滯：脘腹脹悶疼痛，痛及兩脅，陣陣加劇，低熱、口苦、噯氣乾嘔，善太息，舌質淡紅，舌苔薄白或微黃，脈弦。

[治法方藥] 疏肝解郁，理氣止痛。柴胡疏肝散加味，主要藥物：柴胡、醋炒陳皮、川芎、枳殼、芍葯、香附、炙甘草。臨證可加郁金、川楝子、元胡增強理氣止痛之力，加黃芩、蒲公英行清熱解毒之功。若腑氣不通，腹脹甚者，以枳實易枳殼，並加厚樸、大腹皮以行氣止痛。肝郁化火明顯者，見口苦咽干，頭痛目赤加梔子、丹皮清肝瀉火。嘔惡明顯者為肝胃不和、胃失和降，加法半夏和胃降逆止吐。

胃腸熱結：脘腹脹滿作痛，牽及腰背，按之痛甚，高熱煩渴，大便干結，嘔吐劇烈，舌質紅，舌苔黃厚，脈沉實或弦滑數。

[治法方藥] 通腑瀉熱，理氣止痛。大柴胡湯加減，主要藥物：柴胡、黃芩、半夏、枳實、白芍、大黃、生薑、大棗。若燥結明顯，癥見便秘干結難解，加芒硝沖服，軟堅散結。若腑氣不通，腹痛腹脹劇烈，加厚樸、川楝子等行氣止痛。

膽胰濕熱：中上腹脹痛，身熱不揚，渴不欲飲，口乾而黏，噁心嘔吐，週身困重，或見黃疽，口苦口膩，舌質紅，舌苔黃膩，脈滑數。

[治法方藥] 清熱利濕，散結止痛。龍膽瀉肝湯加減，主要藥物：龍膽草、黃芩、梔子、通草、當歸尾、生地黃、生甘草、柴胡、車前子(包)。若頭悶重、嘔惡明顯者為濕困脾胃，清陽不升，加藿香、白蔻仁化濕和中。若黃疽較深為濕熱蘊阻、肝膽疏洩不利，加金錢草、茵陳利膽退黃。

熱毒蘊結：上腹部劇痛，拒按，煩躁高熱，嘔吐頻繁，吐少量血液，可見皮膚瘀斑，便結尿黃，舌質絳，舌苔黃或灰黑，脈滑數。

[治法方藥] 清熱涼血，解毒散結。黃連解毒湯合犀角地黃湯加減，主要藥物：黃芩、黃連、黃柏、梔子、犀角(水牛角代)、生地黃、赤芍、牡丹皮。若嘔血多者，為熱毒熾盛，熱傷血絡所致加生地榆、白茅根、三七粉涼血止血。若瘀熱甚而發黃者加茵陳、大黃蕩滌邪熱從二便而出，增強清熱祛瘀作用;高熱煩躁神昏者，為熱毒內陷、蒙閉清竅，可送服安宮牛黃丸清熱解毒開竅醒神。

(以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。)