老年人高血壓癥狀

1.癥狀

包括：

１高血壓本身的癥狀。

２需要排除的繼發性高血壓有關疾病的特殊癥狀(如嗜鉻細胞瘤的陣發性高血壓伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗，原發性醛固酮增多癥的多飲、多尿、乏力或陣發性肌無力及肌麻痺等癥狀。

３有無心腦血管受損器官併發癥相應的各器官的癥狀。

原發性高血壓起病緩慢，早期多無癥狀，46.5%無任何早期癥狀，僅在體檢或因其他疾病就醫時才偶然發現高血壓，有相當部分病人，直到病情進展至相當程度，才在某些誘因(如工作勞累，情緒激動等)誘發下出現典型癥狀而就醫，此時病程已非早期，一旦知道高血壓後，患者可產生各種神經系統癥狀：如頭痛、頭暈、頭脹、噁心、嘔吐、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神經質、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、頸部僵硬不適、心悸等，其中，頭暈占63.5%，頭痛占55.4%，心悸占39.8%，這些癥狀並不都是高血壓直接引起，部分是高級神經功能失調所致，無臨床特異性，有的還可出現身體不同部位的反覆出血，常見有眼結膜出血，鼻出血，少數可有咯血，這些癥狀與血壓水平未必一致，後期的癥狀常為心、腦、腎功能不全或嚴重併發癥所引起。

2.體征

可聞及主動脈瓣第2音亢進，年齡大者可呈金屬音，可有第4心音，主動脈收縮早期噴射音，高血壓持續時間長時，有左心肥厚徵象，到晚期，可有心，腦，腎等臟器功能衰竭的體征。

另外，全面的體格檢查應包括下列各項內容：

(1)血壓的測定：老年人測血壓時應特別注意：A.老年人易出現直立性血壓下降和低血壓，因此須加測立位血壓，立位2min後，測量血壓，血壓計應與心臟同一水平(第4肋間)，B.假性高血壓：老年人因為肱動脈硬化，難以被水銀柱式的袖套血壓計的氣囊壓迫阻斷血流，而出現虛假的收縮壓增高，此時應高度懷疑是否為“假性高血壓rdquo;，可用簡單的Osler試驗輔助診斷，即將袖套充氣，使其壓力超過患者收縮壓(2.6kPa)以上，若此時仍能觸及僵硬的橈動脈及其搏動時，表示Osler試驗陽性，可能存在“假性高血壓rdquo;，這時可通過動脈穿刺直接測動脈血壓，其值明顯小於袖帶測壓讀數時即可得到證實。

(2)測量身高，體重，並計算體重指數(BMI)BMI=體重(kg)/身高(m)的平方。

(3)心血管系統檢查，特別注意心臟大小，頸動脈，腎動脈，周圍動脈及主動脈病變，心力衰竭表現。

(4)肺部檢查有無音和支氣管痙攣徵象。

(5)腹部檢查有無血管雜音，腎臟增大和腫塊。

(6)眼底檢查有無高血壓視網膜病，即動脈變窄，動靜脈交叉壓跡，視網膜出血，滲出及視盤水腫。

(7)神經系統檢查有無腦血管損害的證據，如意識障礙，肢體感覺和運動障礙等。

1999年WHO/ISH高血壓治療指南和中國高血壓防治指南均將高血壓定義為未服用抗高血壓藥的情況下，收縮壓ge;18.6kPa(140mmHg)和(或)舒張壓ge;12kPa(90mmHg)，3次非同天測血壓，均符合高血壓診斷標準方能確診，若患者既往有高血壓病史，目前正服用降壓藥，血壓雖低於18.6kPa(140/90mmHg)，亦診斷為高血壓，同時，要排除繼發性高血壓。

老年人高血壓病因

遺傳因素（25%）

原發性高血壓有群集於某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以後發生高血壓的比例增高。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢高血壓危象分類表出高血壓致病的遺傳標誌。

鈉瀦留引起（25%）

鈉引起高血壓的機制尚不清楚，鈉瀦留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高，並使血管收縮反應增強，因此外周血管阻力升高，這些均促進高血壓的形成。

精神因素（30%）

交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。所以當人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下可引起高血壓。

胰島素抵抗（5%）

據觀察，大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：１使腎小管對鈉的重吸收增加。２增強交感神經活動。３使細胞內鈉、鈣濃度增加。４刺激血管壁增生肥厚。

其他因素（5%）

流行病學調查提示，以下因素也可能與高血壓的發生有關：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

老年人高血壓診斷

血壓升高是疾病的一種表現，其原因很多，有些原因已查清，大部分則原因不明。

1.收縮壓升高與舒張壓升高

(1)收縮壓升高：心動過速，完全性房室傳導阻滯，主動脈瓣反流，動靜脈瘺，動脈導管未閉，嚴重貧血，甲狀腺功能亢進。

(2)舒張壓升高：腎性高血壓。

2.繼發性高血壓

繼發性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，占所有高血壓患者的1%～5%，由於其為原發疾病的一種癥狀，故又稱癥狀性高血壓，在高血壓患者中，鑒別其為原發性或是繼發性，其重要性在於不少繼發性高血壓，如原發性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤，腎血管性高血壓，腎素分泌瘤等可以通過手術或其他方法得到根治或病情明顯改善，及早明確診斷可以提高治癒率或防止病情發展。

繼發性高血壓的病因如下：

１腎：腎小球性腎炎，腎盂腎炎，膠原組織病，糖尿病，先天性病變(多囊腎)。

２腎上腺：原發性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤，皮質醇增多癥，腎上腺性變態綜合征。

３中樞神經系統：腦腫瘤，顱內壓增高，腦幹感染。

４動脈：腎動脈狹窄，主動脈縮窄，多發性大動脈炎。

５其他：避孕藥，甘草，擬交感神經藥，子癇，紅細胞增多癥，肢端肥大癥，高血鈣，較常見的繼發性高血壓有：

(1)慢性腎小球腎炎：可由多種原發性腎小球疾病所引起的一組長病程疾病，臨床表現為高血壓，蛋白尿，血尿，水腫，最後發展成慢性腎功能衰竭，如伴有高血壓者應和原發性高血壓伴繼發性腎損害相鑒別，高血壓引起的腎臟損害在40歲以後發病;高血壓病史在前，無慢性腎臟病史;尿變化輕，腎小管功能損害較腎小球功能損害為早且重;除腎臟損害外，常伴有心臟併發癥。

(2)慢性腎盂腎炎：是一種萎縮性反流性腎病，當腎實質發生疤痕後，50%均會出現血壓升高，慢性腎盂腎炎引起的高血壓應與原發性高血壓合併腎盂腎炎相鑒別，慢性腎盂腎炎患者腎盂造影可顯示腎盂腎盞圖像不規則，輸尿管擴張，膀胱-輸尿管反流現象，單側腎盂腎炎患者，左右腎臟不對稱的改變為其特徵，在診斷上特有價值，若腎活檢顯示腎小管破壞，擴張，腎間質炎性病變者，則確診無誤。

(3)糖尿病腎病：無論是Ⅰ型糖尿病還是Ⅱ型糖尿病均可發生腎損害而出現高血壓，腎小球硬化，腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變，早期腎功能正常，僅有微蛋白尿，血壓也不一定升高，病情發展，出現明顯蛋白尿，腎功能不全時，則血壓升高，當原發性高血壓合併Ⅱ型糖尿病時，也可有蛋白尿及腎功能減退，有時需從病史，眼底有無明顯糖尿病病變進行鑒別。

(4)多囊腎：是一種遺傳性常染色體佔優勢的病變，50%死於腎衰，50%死於高血壓併發癥，如卒中，心梗，心衰等，病理改變：腎體積變大，大量實，髓質被破壞，由於囊腔擴大引起殘存的腎實質缺血，病變早期常使腎素分泌增多，後期為容量依賴性高血壓，鑒別：腎臟B超，有多囊腎家族史，常伴腎外多囊性改變(如多囊肝等)。

(5)腎血管性高血壓：指單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄引起的高血壓，在繼發性高血壓中最常見的一種，病因國內外報道不相同;西方國家是以動脈粥樣硬化為最常見，占所有病例中的65%左右，其次為腎動脈纖維肌性發育不良(35%);在我國以大動脈炎為最常見(70%)，纖維肌性發育不良占20%，而動脈粥樣硬化僅佔5%。

臨床上老年患者常伴有肥胖，高血脂，冠心病或頸動脈斑塊形成，若血壓突然明顯升高，不易控制，應考慮在長期高血壓病基礎上，腎動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，因此有必要做詳細檢查(化驗，B超，靜脈腎盂造影等)明確診斷並及時解除狹窄。

(6)原發性醛固酮增多癥(原醛)：本病是由腎上腺皮質腫瘤或增生，分泌過多醛固酮引起的綜合征，其中以腫瘤最多見，占原醛患者的60%～90%，多為一側腺瘤，雙側腎上腺皮質增生為10%～40%，更少見者為腎上腺癌腫，高血壓是最主要的臨床表現，與醛固酮分泌增加引起鈉瀦留，血容量增多有關，高血壓為容量依賴性，大多表現為輕，中度高血壓，少數病例可發展為重度或惡性高血壓，鉀減低也是原醛的重要表現，是由於大量醛固酮作用於遠曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加，所以尿鉀丟失增多，在臨床上主要表現為肢體肌無力或麻痺，常呈週期性發作，嚴重者可有吞嚥或呼吸困難，在心血管系統方面可有室性期前收縮，腎小管濃縮功能減低，表現為尿量增多，口渴，多飲，實驗室檢查血鉀降低，尿鉀排泄增多;血和尿醛的定位檢查可作放射性碘化膽固醇腎上腺照相或掃瞄，B超和CT檢查等。

(7)嗜鉻細胞瘤：嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質或交感神經及其他部位的嗜鉻組織，這種腫瘤持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺而引起持續或陣發性高血壓，高血壓是本病的主要臨床表現，且以陣發性高血壓為特徵，發作時，血壓從正常範圍急劇上升至很高水平，伴有頭痛，面色蒼白，出汗，心動過速等，嚴重時可有心絞痛，心律失常，甚至急性左心衰竭或腦卒中，發作持續時間一般為數分鐘～數小時，多由誘因引起，如情緒波動，捫觸腫瘤部位，體位改變等，發作間期血壓明顯下降或正常，此病多見於20～40歲的青壯年，持續性高血壓類型難與原發性高血壓鑒別，如同時伴有多汗，低熱，心悸，消瘦等則有助於嗜鉻細胞瘤的診斷，特異檢查：測量血液中腎上腺素或去甲腎上腺素，或測定其在尿中的代謝產物(3-甲基-4-羥基苦杏仁酸)明顯增高，進一步可行超聲檢查雙腎及腎上腺，對病變部位行核素及CT掃瞄可以顯示腫瘤所在。

(8)皮質醇增多癥：腎上腺皮質腫瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH導致腎上腺皮質增生，分泌糖皮質激素過多，使水鈉瀦留而致高血壓，女性多見，有向心性肥胖，滿月臉，多毛，皮膚細薄而有紫紋等特徵性表現，化驗：24h尿中17羥皮質類固醇或17酮類固醇增多，血糖增高，地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質興奮試驗陽性有助於診斷。

(9)甲狀腺功能亢進癥(甲亢)：某些老年患者有甲亢時，常以收縮期高血壓為主要癥狀，伴有乏力，怕熱，多汗，手顫，體重下降，心悸，心動過速，神經質，甲亢癥狀，輔助檢查：測定血清T3，T4增高，血脂膽固醇降低，大多數老年甲亢患者心電圖可表現房顫等非特異性表現，治療甲亢後能控制血壓，甲亢繼發的高血壓宜選用beta;-受體阻滯劑治療，同時根據病情選用抗甲狀腺藥物或行甲狀腺切除術。

老年人高血壓治療

老年人高血壓西醫治療

(一)治療

1.治療目標

治療高血壓的主要目的是將血壓調整在適宜水平，最大限度地防止和減少心血管併發癥所致的病死率和病殘率。

老年高血壓患者的血壓究竟降到什麼水平最有益?由於心腦血管疾病危險性與血壓相關之間並不存在一個最低閾值，因此抗高血壓治療的目標僅是將血壓降至“正常rdquo;或“理想rdquo;水平，在青年，中年或糖尿病患者，強調將血壓降至lt;130/85mmHg的理想或正常範圍以內，對老年患者，至少也要降到lt;140/90mmHg的正常高值範圍。

過去曾有文獻顯示，隨著血壓的降低卒中發生率是降低的，但也有文獻報道DBP降得過低，影響舒張期冠脈血流而增加冠心病發病危險，即J曲線現象，最近，多國家參加的高血壓最佳治療研究(Hypertension Optimal Treatment Study)即HOT試驗，對1.8萬多名高血壓患者，歷時3年的多中心研究顯示，有效的降低血壓可減少主要心血管事件的發生;隨機的3個目標舒張壓組(即lt;90，85，80mmHg)的資料分析，其心血管疾病的降低程度並無顯著差別;另一方面，最低血壓組(lt;80mmHg)患者的心血管疾病危險並沒有增加，提示進一步降低血壓仍是安全的，所謂J曲線現象，可能多發生在先有冠心病的高血壓患者，與那些脈壓差超過8kPa(60mmHg)的患者有更多的相關性。

2.治療對策

傷情況，以及心血管疾病相關危險因素，綜合臨床評價出患者是屬低危或中危，高對任何年齡的高血壓患者，特別是老年高血壓者，在決定治療之前，首先要根據患者血壓水平及靶器官損危，極高危組患者，採取相應的治療對策，對高危及極高危患者應立即對高血壓及其存在的其他危險因素進行藥物治療;對中危組患者在決定是否給予藥物治療，允許對這組患者進行數周時間觀察血壓，先接受非藥物治療;對於低危組者在決定藥物治療前更可有較長一段時間的觀察。

(1)非藥物治療：抗高血壓治療的好處主要是由於血壓降低本身對靶器官的保護作用，但是非藥物治療及其他危險因素的控制對於降低總心血管疾病危險性同樣是至關重要的，同時有利於減少抗高血壓藥物的使用劑量，最大限度發揮抗高血壓效果。

１限制鈉鹽：流行病學研究發現，飲食中鈉鹽的攝入量與高血壓發病率密切相關，不同人群對飲食中鈉鹽量的改變反應差異很大，老年高血壓及糖尿病患者對飲食中的鹽比其他人群更敏感，最近研究報道，對老年高血壓患者，每天鈉鹽攝入量減少40mmol/L沒有不良影響，而18個月後抗高血壓藥物的需要量顯著減少;限鹽的效應還表現在可以降低利尿劑所致的丟鉀，逆轉左心室肥厚及通過降低尿鈣以預防骨質疏鬆及腎結石，對老年高血壓患者中等度限鹽，每天攝入6g以下是必要的。

２適量的體力活動：老年高血壓患者，除有心臟病及其他嚴重健康問題外，應堅持有規律地適量的輕-中等度體力活動，提倡每天20～30min的慢步至速走，大多數人可以安全的增加體力活動，可減輕體重，有利於降低血壓。

３飲食結構調整：多數老年高血壓患者合併有脂代謝紊亂，脂代謝紊亂是冠心病的獨立危險因素，根據一項對輕，中度老年高血壓的隨機分組研究，8周後單純增加水果和蔬菜攝入組的血壓下降為3～1mmHg，而同時減少脂肪攝入量組血壓下降6～3mmHg，因此老年高血壓患者應多吃水果和蔬菜，並減少脂肪攝入，蔬菜和新鮮水果中含豐富鉀鹽，鉀鹽可阻止血壓發展，有利於對血壓的控制，據此提示，利尿過程中出現低鉀，應予以補鉀。

４戒煙，節制飲酒，適量飲茶：戒煙是高血壓患者預防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的生活方式改良措施，儘管有證據提示，少量飲酒，即每天飲啤酒少於720ml，白酒不超過60ml，或葡萄酒不超過300ml，此量飲酒不升高血壓，並可減少冠心病的危險，但在人群中，乙醇消耗量與血壓水平及高血壓的患病率呈線性關係，過度飲酒會增加卒中的危險，大量飲酒者，可能在突然戒酒後出現血壓升高，故戒酒不宜突然停止，以緩慢減量為宜，適量清淡飲茶對老年高血壓患者有益無害。

(2)藥物治療：老年高血壓患者在改變生活方式數月，如仍未達到目標血壓，應予藥物治療，一些隨機試驗結果表明所有老年人，甚至80歲高齡病人，無論是收縮壓，舒張壓均增高的或單純收縮壓增高的老年人，治療都是有益的，特別是對伴有糖尿病，腎病或心衰等危險因素者更應嚴格控制血壓，老年高血壓藥物治療更能顯著降低冠心病的發生。

１選藥原則及聯合用藥：無論首選哪一種藥物，當代選用抗高血壓藥物的原則是：

A.從低劑量開始，可減少不良反應，如果患者對某單一藥物有較好反應，但血壓未能達到目標，應當在患者能夠很好耐受的情況下增加該藥物的劑量。

B.聯合用藥，一般情況下，在第1種小劑量藥物治療基礎上，加用小劑量的第2種抗高血壓藥物，而不是加大第1種藥物的劑量，目的是使兩種藥物都使用小劑量，盡可能減少不良反應。

C.如果某種藥物療效差，或者耐受性差，可換另一類藥物，而不是加大第1個藥物劑量或加用第2個藥物。

D.使用1天1次具有24h降壓療效的長效制劑，其優點是提高依從性，更平衡地控制血壓，減少血壓的波動，有可能保護靶器官，減少心腦血管疾病事件的危險性。

E.對高危及極高危患者，在確定血壓值後，盡快給藥治療，對於中危和低危患者可綜合考慮控制其他危險因素以及改變生活方式所能降低的血壓值，並且應徵求患者對於治療策略的要求，做到醫患配合，以便取得良好治療效果。

２抗高血壓藥物：目前世界範圍用於降壓治療的主要藥物有6大類和中藥製劑。

A.利尿劑：利尿劑是價格最低和最有價值的抗高血壓藥物之一，適合所有患者，尤其適於老年人，肥胖及有早期腎功能損傷，收縮期高血壓及心力衰竭患者，利尿劑的許多不良反應，如低鉀，糖耐量降低，室性期前收縮等多見於大劑量，故對老年高血壓患者應用利尿劑治療特別需要小劑量，氫氯塞秦(雙氫克尿塞)12.5mg/d或更低為宜;目前臨床上還有與塞秦類利尿劑化學結構相似的利尿劑(吲噠帕胺imdapamide)，商品名Natrilix(鈉催離)2.5mg/片，由於其兼有擴血管作用的獨特機制而且不干擾總膽固醇及糖代謝，可減輕微蛋白尿及左心室肥厚，是較理想的利尿降壓藥。

B.beta;受體阻滯藥：beta;腎上腺素能受體阻滯藥是一類安全，價廉，有效的降壓藥，適用於循環動力功能亢進伴有冠心病的老年高血壓患者，國人特別是老年人對beta;阻滯劑多較敏感，需從小劑量開始，使用選擇性beta;1受體阻滯藥，目前臨床多用中效脂溶性beta;阻滯藥美托洛爾(倍他樂克)及長效水溶性比索洛爾(bisoprolol)等，對於有呼吸道阻塞性疾病和周圍血管疾病者應避免使用。

C.ACE抑制劑：ACE抑制劑能安全有效地降低血壓，尤其能有效降低心力衰竭患者的病殘率和病死率，適用於老年高血壓伴有糖尿病，高尿酸或心衰的患者，臨床常用有培哚普利(雅施達)4mg/片，依那普利(悅寧定,renitec)10mg/片，以及具有雙通道排泄的貝那普利(苯那普利，洛汀新)10mg/片和福辛普利(蒙諾)10mg/片等，主要不良反應是乾咳，最為罕見的是致死的血管性水腫。

D.鈣離子拮抗劑：所有鈣拮抗劑均能有效地降低血壓，且耐受性好，適用於老年高血壓伴有冠心病，糖尿病，痛風或有代謝紊亂的患者，特別是對老年收縮期高血壓患者有預防卒中的效益，最好使用長效鈣拮抗劑，避免使用短效制劑，常用鈣拮抗劑有氨氯地平(絡活喜)5mg/片，硝苯地平(拜心同控釋片) 30mg/片，非洛地平(波依定)2.5mg/片，以及緩釋維拉帕米(verapamil)240mg/片等，不良反應包括潮紅，踝部水腫和便秘，對於無糖尿病的輕中度老年高血壓患者選用廉價的第二代短效制劑尼群地平(nitrendipine)10mg/片，往往亦可收到較好效果。

E.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是最近推出的一類抗高血壓藥物，它有與ACE抑制劑共同的特點，即對心力衰竭患者的特殊價值，該藥阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，延緩血管肥厚和動脈粥樣硬化，消退左心室肥厚，而且幾乎沒有不良反應，最大優點是沒有咳嗽的不良反應，代表藥蘆沙坦(蘆沙坦)50mg/片，纈沙坦(代文)80mg/片，此類藥用於老年高血壓患者的大型臨床研究正在進行。

F.alpha;受體阻滯劑：alpha;受體阻滯劑能安全，有效地降低血壓，由於其主要不良反應是體位性低血壓，故多不適宜老年患者。

一些國產中藥復方抗高血壓制劑“脈君安rdquo;，“羅布麻rdquo;等在一些輕型老年高血壓患者中應用，也取得了較好療效。

３老年高血壓伴常見併發癥的治療：

A.腦血管疾病：腦血管事件和冠心病事件的危險與血壓水平有關，卒中或短暫性腦缺血(TIA)是高血壓病的主要腦血管併發癥，卒中則是我國老年高血壓患者致死，致殘的首要危險，在高血壓性腦卒中生存者的一些試驗中證實了降壓治療使卒中危險性降低29%，甚至血壓最輕微的降低，也常可使心腦血管事件發生的絕對危險性得以降低，對於急性缺血性或出血性腦卒中患者，應積極控制血壓，給予及時的相關治療，盡快穩定病情。

B.冠心病：老年高血壓病患者大多伴有冠心病，業已證明有冠心病史的病人，有非常高的冠心病事件復發率，當代研究提示，beta;受體阻滯劑可使心肌梗死和心血管性死亡發生率降低約1/4，近代研究還證明beta;受體阻滯劑可使心衰病人心血管致殘危險性降低，而以前則認為此組病人為beta;受體阻滯劑禁忌證，鈣拮抗劑的試驗研究未能提供對心力衰竭病人有益的證據，特別是對老年人。

C.腎臟疾病：高血壓既是腎臟疾病的一個原因，也是其一種結局，老年高血壓患者，在腎功能本身退化的基礎上，高血壓是加重腎功能損害，導致腎衰竭最常見的原因和危險因素，控制血壓將可延緩腎衰竭的進程，某些抗高血壓藥物，特別是ACE抑制劑除降壓外，是否阻止腎病發展進程，還有待研究確定，早期腎功能不全使用ACE抑制劑，特別是具有雙通道排泄功能的ACE抑制劑更為適宜。

D.糖尿病：老年高血壓患者許多合併有Ⅱ型糖尿病，兩者並存的結果使得心臟病，腦血管疾病和周圍血管疾病的危險性增高，並升高糖尿病性視網膜病變的發生率，初步有證明ACE抑制劑可減緩腎功能減退的速率，伴有糖尿病的老年高血壓患者，將血壓降至最低目標水平[lt;17.3/11.3kPa(lt;130/85mmHg)]可明顯減少微血管病事件及大血管病事件的發生。

４老年難治性高血壓的治療：難治性高血壓是指完整規範的治療計劃後，仍不能使經典原發性高血壓，即收縮壓及舒張壓均增高的血壓下降至18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，或單純性收縮期高血壓患者的收縮血壓下降至18.7kPa(140mmHg)以下，在這種情況下，醫生必須考慮尋找治療失敗的可能原因：A.是否有繼發的因素沒被發現，特別是60歲以後發生的高血壓，可有動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄的腎血管性高血壓，注意聽診腹部血管雜音不難發現;B.老年高血壓病患者，往往合併某種疾病，是否服用了升高血壓的藥物，如非甾體類止痛藥;C.是否有假性難治性高血壓的原因，如“白大衣高血壓rdquo;;D.老年人是否有進行性腎功能不全所致;E.不堅持治療，醫生和患者之間要有良好的溝通，給老年患者一些有幫助的信息，告知患者服藥時間和方式，以及應該注意的不良反應。

總之，對老年高血壓患者，建立良好的醫患關係，堅持規範的治療，堅持調整合理治療方案，是高血壓治療成功不可缺少的和關鍵所在。

５高血壓急癥：高血壓急癥是指那些需要立即將危險的血壓降至安全水平，以預防或減少靶器官損傷，如高血壓腦病，高血壓危象，顱內出血，夾層動脈瘤等，對老年患者的這些急癥處理與非老年高血壓患者無特殊，故在此不贅述。

(二)預後

血壓是一週期性現象，可分為2種成分：穩定成分即平均動脈壓(MAP)，搏動成分即脈壓差，代表圍繞MBP的上下波動程度，對於同一MAP水平，脈壓差可以不同，脈壓差隨年齡而增大，通常對於高血壓病人僅僅考慮MAP，研究證明，SBP的增高因而也是脈壓差的增大，增加心血管事件的危險，老年人的脈壓差增大通常是SBP的增高和DBP的降低所致，SBP增高可導致心肌肥厚，DBP的降低可引起心肌缺血，二者相結合更增加了心臟病的危險，研究表明，SBP的升高不是伴隨大動脈粥樣硬化的一種無害因素，SBP升高是老年人的主要危險因素，更甚於DBP升高，它可能是比DBP更為準確的危險性預測因素。

老年人高血壓的主要併發癥是卒中和充血性心衰，年老本身就是病殘和死亡的重要因素，合併高血壓更使患者處於較高的危險狀態，Shekelle前瞻性隨訪了2500例65～70歲的老年人，高血壓組發生心衰的比正常血壓組高出2倍，Frette發現，老年人高血壓發生缺血性心臟病者比對照組高3倍以上，美國Framingham地區對5000多人隨訪26年，發現在65～74歲年齡組，高血壓患者並發心血管意外的危險比對照組高8倍，影響老年人高血壓的預後因素除年齡，血壓外，還有心肌受累程度，心臟功能，血小板功能，血液流變狀態等因素。

老年人高血壓中醫治療

當前疾病暫無相關療法。